吴哲褒、张迅教授团队:氯喹协同促进卡麦交林的治疗效果

摘要: 由吴哲褒、张迅教授团队带来的:“氯喹协同促进卡麦交林的治疗效果”,欢迎阅读与分享。

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上海交通大学医学院附属瑞金医院神经外科吴哲褒团队与麻省总医院神经内分泌研究室主任张迅教授合作,发现氯喹能够协同促进卡麦角林的治疗效果,显著抑制肿瘤生长。吴哲褒教授和张迅教授是这篇论文的共同通讯作者。林绍坚博士,吴泽睿硕士和曹磊博士是这篇论文的共同第一作者。


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卡麦角林是垂体泌乳素腺瘤的一线治疗药物,以往研究认为卡麦角林通过激动多巴胺2型受体诱导细胞发生凋亡。吴哲褒团队前期研究发现卡麦角林能诱导自噬发生(Lin et al, Oncotarget, 2015),并发现卡麦角林主要通过多巴胺五型受体(DRD5)激活自噬,并诱导自噬依赖性细胞死亡(Leng et al, Autophagy, 2017)。


该研究题目为“Pituitary Tumor Suppression by Combination of Cabergoline and Chloroquine”,于2017年7月20日在线发表于内分泌研究领域权威学术期刊《Journal of Clinical Endocrinology  Metabolism》。作者揭示了氯喹协助卡麦角林进一步抑制自噬潮,激活p62/caspase8/LC3-II复合体诱导细胞凋亡。氯喹与卡麦角林合用能降低卡麦角林有效治疗剂量,且能逆转耐药。令人惊奇的是,两者合用对恶性肿瘤,像胃癌、肝癌、直肠癌等,也有抑制作用。该研究拓宽了卡麦交林药物作用机制的认识。 


最后,研究者指出,在现有已经注册的临床试验中,氯喹参与其中的178项临床研究,其中胶质瘤相关5项,表明其协同促进放化疗效果。该项研究结果表明,氯喹可以逆转卡麦角林耐药的泌乳素瘤,有望解决这一困惑已久的临床治疗难题,但需要进一步的临床试验来证实。

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